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La mal­adie de Parkin­son est un trou­ble pro­gres­sif du sys­tème nerveux qui affecte les fonc­tions motri­ces chez l’individu. En 2021, cette mal­adie touche env­i­ron 6,3 mil­lions de per­son­nes dans le monde dont env­i­ron 200 000 cas en France (soit une aug­men­ta­tion annuelle de 25 000 nou­veaux cas par an). On note un taux d’af­fec­ta­tion supérieur de 50 % chez les hommes.

Les symp­tômes de la mal­adie de Parkin­son com­men­cent générale­ment de façon pro­gres­sive et s’ag­gravent ensuite avec le temps. En effet, au fur et à mesure que la mal­adie pro­gresse, les malades peu­vent avoir des dif­fi­cultés à marcher et à par­ler, ain­si que devenir sujet à des change­ments com­porte­men­taux, de la fatigue, des prob­lèmes de som­meil et des prob­lèmes de mémoire.

Cette mal­adie est aus­si recon­nue comme la sec­onde mal­adie neu­rodégénéra­tive la plus fréquente, après la mal­adie d’Alzheimer et la deux­ième cause de trou­bles moteurs chez les adultes après un AVC.

Bien que la majeure par­tie des per­son­nes atteintes de la mal­adie de Parkin­son dévelop­pent la mal­adie pour la pre­mière fois vers l’âge de 60 ans, env­i­ron 5 à 10 % des per­son­nes atteintes de la mal­adie de Parkin­son ont une mal­adie « pré­coce », qui com­mence avant l’âge de 50 ans. Les formes pré­co­ces de la mal­adie de Parkin­son sont sou­vent hérédi­taires, et cer­taines formes ont été liées à des muta­tions géné­tiques spé­ci­fiques.

En 2022, cette mal­adie reste incur­able mais cer­taines pistes très promet­teuses sont à l’é­tude pour réduire le fardeau de cette mal­adie neu­rologique.

Amélioration des traitements existants

Afin de per­me­t­tre aux malades de Parkin­son une prise en charge opti­male, il reste essen­tiel de pou­voir pro­pos­er des posolo­gies et des for­mu­la­tions adap­tées aux dif­férents stades de la mal­adie.

Dans cette optique, les sci­en­tifiques s’in­téressent à la stim­u­la­tion cérébrale en vue d’adapter ses paramètres en fonc­tion des activ­ités du patient à l’aide de l’IA, d’identifier ain­si les zones cérébrales per­ti­nentes à cibler afin de lut­ter con­tre l’ensemble des symp­tômes de cette patholo­gie.

Le repositionnement des médicaments pour ralentir le Parkinson

Repo­si­tion­ner un médica­ment sig­ni­fie tester son effet pour une mal­adie dif­férente de celle pour laque­lle il a été dévelop­pé. His­torique­ment, les pre­miers posi­tion­nements ont été le fruit d’observations clin­iques hasardeuses. Par exem­ple, il a été observé par les chercheurs une cor­réla­tion entre le fait d’avoir une pro­gres­sion par­ti­c­ulière­ment lente de la mal­adie de parkin­son et recevoir un traite­ment pour stim­uler le sys­tème immu­ni­taire (util­isé par­al­lèle­ment sur des patients con­tre le can­cer). Ce médica­ment est à présent con­sid­éré par les sci­en­tifiques comme ayant un poten­tiel effet neu­ro­pro­tecteur dans la mal­adie de Parkin­son.

Des traite­ments antidi­a­bé­tiques sont égale­ment testés chez des patients atteints de Parkin­son. Une étude effec­tuée en con­di­tions de dou­ble aveu­gle et con­tre place­bo (c’est-à-dire que ni les malades ni les chercheurs ne savent qui reçoit la molécule active ou un sub­sti­tut non – act­if, le place­bo) con­clut que les symp­tômes moteurs de la mal­adie pro­gressent moins rapi­de­ment chez les patients rece­vant le traite­ment en com­para­i­son à ceux rece­vant le place­bo. Cette amélio­ra­tion per­siste aus­si après l’arrêt de la prise du médica­ment.

Néan­moins, bien que le re-posi­tion­nement donne un espoir, il n’est pas con­sid­éré comme une méth­ode mir­a­cle par la com­mu­nauté sci­en­tifique : il faut garder à l’esprit qu’­ef­fectuer les régle­men­ta­tions pour ajouter une indi­ca­tion thérapeu­tique à un médica­ment déjà sur le marché est plus sim­ple que le développe­ment d’une nou­velle thérapie mais cela reste un proces­sus com­plexe et laborieux.

La thérapie cellulaire en guise de prévention Parkinson

La mal­adie de Parkin­son est une mal­adie neu­rodégénéra­tive car­ac­térisée par la destruc­tion d’une pop­u­la­tion spé­ci­fique de neu­rones : les neu­rones dopamin­ergiques. La dégénéres­cence de ces neu­rones empêche la trans­mis­sion de sig­naux con­trôlant des mou­ve­ments mus­cu­laires spé­ci­fiques et entraîne des trem­ble­ments, des con­trac­tions mus­cu­laires involon­taires ou des prob­lèmes d’équili­bre car­ac­téris­tiques de cette patholo­gie.

Une équipe de l’U­ni­ver­sité de Genève (UNIGE) a étudié la destruc­tion de ces neu­rones dopamin­ergiques en util­isant la drosophile comme mod­èle d’é­tude. Ils obser­vent lors de leurs travaux que la muta­tion du gène Fer 2 provoque des défi­ciences de type Parkin­son dont un retard dans l’ini­ti­a­tion du mou­ve­ment. Ils con­clu­ent ain­si que c’est une pro­téine qui joue un rôle pro­tecteur con­tre cette mal­adie et pour­rait con­stituer une nou­velle cible thérapeu­tique. Cepen­dant, out­re les formes rares impli­quant un seul gène, la plu­part des cas de Parkin­son résul­tent d’une inter­ac­tion mul­ti­fac­to­rielle de risque géné­tiques et envi­ron­nemen­taux.

Identifier les biomarqueurs

Actuelle­ment, aucun exa­m­en san­guin ou d’imagerie ne per­met de diag­nos­ti­quer la mal­adie de Parkin­son de façon cer­taine.

En effet, le suivi quant à la pro­gres­sion de la mal­adie se base prin­ci­pale­ment sur des obser­va­tions clin­iques.  La stratégie qui tend à être mise en place con­siste à men­er des bat­ter­ies de tests afin d’i­den­ti­fi­er des mar­queurs utiles à l’amélioration de la prise en charge du patient per­me­t­tant le développe­ment de traite­ments adap­tés aux spé­ci­ficités de ces trou­bles.

Il est prévu que ces mar­queurs soient util­isés pour détecter la mal­adie à un stade pré­coce, lorsque des traite­ments préven­tifs auront fait la preuve de leur effi­cac­ité.

Ils pour­raient être issus de dif­férents secteurs tels que l’imagerie nucléaire (scinti­gra­phie, PET scan), de l’imagerie mag­né­tique (IRM), mais aus­si de cap­teurs util­isés quo­ti­di­en­nement (tonal­ité de la voix, vitesse de marche…).

Adopter certaines habitudes de vies

La cause de la mal­adie de Parkin­son restant incon­nue, les moyens éprou­vés pour prévenir la mal­adie restent égale­ment un mys­tère.

Cer­taines recherch­es indiquent que l’ex­er­ci­ce aéro­bie réguli­er tend à réduire le risque de mal­adie de Parkin­son. D’autres recherch­es démon­trent que les per­son­nes qui con­som­ment de la caféine — que l’on trou­ve dans le café, le thé et le cola — con­tractent moins la mal­adie de Parkin­son que celles qui n’en boivent pas. Le thé vert est égale­ment lié à un risque réduit de dévelop­per la mal­adie de Parkin­son. Cepen­dant, on ne sait tou­jours pas si la caféine pro­tège réelle­ment con­tre la mal­adie de Parkin­son ou si elle est liée d’une autre manière.

Actuelle­ment, il n’y a pas suff­isam­ment de preuves pour sug­gér­er que boire des bois­sons con­tenant de la caféine pro­tège con­tre la mal­adie de Parkin­son.

Sources: